Jumat, 18 Juni 2010

PENYAKIT JANTUNG

JANTUNG KONGESTIF
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ terpenting bagi tubuh. Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function).
Kerja yang berat ini menimbulkan masalah yang cukup komplek bagi kondisi umum jantung itu sendiri. Seperti yang terjadi di negara-negara industri penyakit jantung dan pembuluh (PJP) seperti angina pectoris, infark jantung, gagal jantung dan hipertensi, merupakan penyebab kematian terbesar, disusul dengan kanker. Keadaan ini ada hubungannya dengan kebiasaan dan susunan makanannya.
Bagi sebagian kalangan, penyakit jantung adalah penyakit yang menakutkan karena dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Penyakit jantung lebih serius seperti angina pectoris, akibat jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen lagi karena liang arteri jantung sudah hampir tertutup oleh plaks. Bila arteri jantung atau otak tersumbat sama sekali, malah dapat timbul infark jantung atau infark otak. Pada gangguan gawat ini sebagian atau seluruh jantung atau otak menjadi mati, sehingga sering bersifat fatal akibat beban jantung yang diperbesar dapat pula timbul gagal jantung.
Penyakit jantung yang paling sering terjadi, yaitu gagal jantung dan Aritmia. Menurut penelitian sementara, sekitar 50 persen pasien mengalami pecah pada bilik kiri jantung, 45 persen bisa diatasi dengan pemberian irbesartan. Lebih dari 4.000 pasien gagal jantung berusia 60 tahun ke atas dari 25 negara yang dilibatkan dalam penelitian New York Heart Association, terbukti 45 persen lebih baik setelah diberi 300 miligram irbesartan per hari dibanding pasien yang diberi obat hampa (placebo).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dari yang seharusnya, juga terjadi tertahannya cairan di dalam tubuh karena ketidakmampuan jantung memompa darah dengan baik. Ini bukan berarti bahwa jantung berhenti bergerak secara tiba-tiba seperti ’serangan jantung’.
Ada banyak hal yang dapat menyebabkan gagal jantung, atau kadang tidak diketahui penyebab pastinya. Hal-hal yang sering menyebabkan gagal jantung adalah masalah/kerusakan otot jantung, penyempitan pembuluh darah koroner jantung, tekanan darah tinggi, irama jantung yang tidak teratur, keracunan zat (contoh alkohol), kerusakan/masalah pada katup jantung, penyakit kencing manis, penyakit kelenjar gondok, & penyakit jantung bawaan.
Sedangkan untuk penyakit aritmia adalah suatu penyakit jantug dengan denyut yang tak teratur. Perubahan urutan denyut jantung dapat terjadi akibat pengaruh pada pembentukan rangsang atau penghantaran rangsang. Jika frekuensi jantung melampaui 100 denyut/menit maka terjadi takhikardi, bila frekuensi jantung < 50 denyut/menit disebut bradikardi. Dalam penyakit ini dikenal istilah ekstradistol, yang berarti rangsang yang timbul diluar ritmus jantung normal, yang menimbulkan kontraksi ekstra dengan demikian ritmus dasar normal berubah sementara.
Oleh sebab itu perlu adanya penanganan terhadap penyakit ini seperti dengan cara pemberian obat-obatan khusus jantung. Obat-obatan jantung atau cardiaca adalah obat-obat yang secara langsung dapat memulihkan fungsi otot jantung yang terganggu ke keadaan normal.
Sering kali obat jantung perlu dikombinasi dengan obat-obat lain yang mengobati gejala lainnya. Misalnya untuk mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.
Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh, atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
Lebih lengkapnya obat kardiovaskular atau obat jantung dan pembuluh darah terbagi dari 16 golongan yaitu :
1. Obat jantung
Obat jantung biasanya digunakan untuk gagal jantung dan aritmia. Gagal Jantung adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.
2. Obat antiangina
Obat kardiovaskular golongan antiangina digunakan untuk permasalahan jantung yang berupa nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen yang sering disebut Angina (angina pektoris).
3. Obat kardiovaskular golongan ACE inhibitor
Obat kardiovaskular golongan ACE inhibitor, beta bloker, angiotensin II digunakan untuk menurunkan tekanan darah yang tinggi dan biasanya dikombinasi dengan diuretik. Untuk mengurangi penimbunan cairan yang akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung.
4. Obat kardiovaskular golongan beta bloker
5. Obat kardiovaskular golongan antagonis kalsium)
Obat kardiovaskular golongan Antagonis kalsium digunakan untuk menurunkan tekanan darah yang tinggi dan biasanya dikombinasi dengan beta bloker.
6. Obat kardiovaskular golongan antagonis angiotensin II & kombinasinya
7. Obat tekanan darah tinggi/antihipertensi golongan lain
Obat kardiovaskular golongan antihipertensi golongan lain biasa dalam bentuk kombinasi dari satu sediaan obat.
8. Obat kardiovaskular golongan diuretic
9. Obat kardiovaskular golongan vasodilator & aktivator serebral
Obat vasodilator adalah obat yang digunakan untuk mengurangi vasokontriksi (tekanan pada pembuluh darah) yang sering terjadi penyakit jantung dan tekana darah tinggi.
10. Obat kardiovaskular golongan vasokontriktor
Obat vasokontriksi mempunyai efek kebalikan dari obat vasodilator biasanya digunakan untuk penderita hipotensi (tekanan darah yang rendah).
11. Obat migren
Sakit Kepala Migren adalah nyeri berdenyut hebat dan berulang, yang biasanya mengenai salah satu sisi kepala tetapi kadang mengenai kedua sisi kepala. Migren terjadi jika arteri yang menuju ke otak menjadi sempit (konstriksi, mengkerut) dan kemudian melebar (dilatasi), yang akan mengaktifkan reseptor nyeri di dekatnya. Untuk mengatasi digunakan obat migren.
12. Obat kardiovaskular golongan hemostatik
Obat kardiovaskular golongan hemostatik digunakan untuk mengurangi atau menghentikan terjadinya pendarahan pada semua pembuluh darah di tubuh.
13. Obat kardiovaskular golongan antikoagulan, trombolitik & fibrinolitik
Obat kardiovaskular golongan antikoagulan, trombolitik & fibrinolitik digunakan untuk memperlancar peredaran darah dengan cara masing-masing. Antikoagulan berfungsi dengan cara menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk, sedangkan fibrinolitik melarutkan fibrin yang sudah terbentuk pada proses pembekuan darah.
14. Obat varises & preparat flebitis
15. Obat kardiovaskular golongan hemorheologikal
16. Obat hemotopoietik
Obat kardiovaskular golongan hemotopoeitik digunakan pada penderita anemia karena gagal ginjal.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia?
3. Bagaimana cara mengobati penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia?
4. Apa saja contoh obat-obat dari penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia?

C. Tujuan
1. Mengetahui definisi dari penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia.
2. Mengetahui mekanisme terjadinya penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia.
3. Mengetahui cara mengobati penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia.
4. Mengetahui obat-obat dari penyakit Gagal Jantung Kongestif dan Aritmia.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Gagal jantung kongestif terjadi apabila jumlah darah yang dipompa oleh jantung tidak cukup untuk mengedarkan oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Walaupun diketahui bahwa kerusakan pertama-tama pada gagal jantung terletak pada hubungan eksitasi-kontraksi mesin jantung, pada keadaan klinik juga dipengaruhi oleh banyak proses dan organ, termasuk refleks baroreseptor, sistim saraf simpatis, ginjal, system rennin-angiotensin-aldosteron, dan vasopressin. Glikosida jantung (derivate digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas senyawa steroid yang dapat meningkatkan curah jantung. Juga mempunyai efek terhadap otot polos dan jaringan lainnya. Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan kontraktilitas jantung (efek inotropik positif), yang memperbaiki ketidakseimbangan karena kegagalan tersebut. Sekalipun demikian masih ada sejumlah keraguan efektifitas jangka panjang, glikosida jantung pada pasien gagal jantung.
Telah ada kesepakatan umum bahwa glikosida yang lazim digunakan mempunyai batas keamanan sempit dan diperlukan senyawa yang kurang toksik dengan efek inotropik positif. Walaupun terapi tradisional gagal jantung telah ditekankan pada perbaikan kontraktilitas jantung dan mengubah retensi barang dan air, riset klinik telah membuktikan pada beberapa tipe gagal jantung kongestif, penurunan tonus vascular dengan mengurangi beban miokardium yang berlebih memberikan perbaikan yang efektif. Karena itu beberapa vasodilator telah digunakan dengan hasil yang sangat baik. Obat seperti itu meliputi : nitroprusid, hidralazin, nitrogliserin, kaptropil, enalaprin, lisinopril, dan penghambat enzim konversi-angiotensin lainnya.
1. Penyebab dan Gejalanya
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung
 Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
o Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya).
o Diabetes.
o Kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
o Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
o Sesak nafas saat beraktivitas atau bahkan saat tidur.
o Denyut nadi yang lemah dan cepat.
o Tekanan darah menurun.
o Bunyi jantung abnormal.
o Pembesaran jantung.
o Pembengkakan vena leher.
o Cairan di dalam paru-paru.
o Pembesaran hati.
o Penambahan berat badan yang cepat.
o Pembengkakan perut atau tungkai.
2. Pengobatan
Karena penyembuhan fungsi-pompa pada prinsipnya tidak bisa dicapai, maka penanganan khususnya ditujukkan pada prevensi memburuknya penyakit dan meringankan gejalanya.
a. Diuretika
Mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang. Untuk ini banyak digunakan diuretikum kuat Furosemida (oral 3-4 dd 80-500 mg), atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. bila Furosemide tidak menghasilkan efek secukupnya (resistensi diuretika), maka dapat ditambahkan Thiazida. Pada keadaan tidak akut biasanya dapat diberikan suatu Thiazida dengan efek lebih berangsur-angsur, misalnya HCT.
b. Glikosida Jantung
Memperkuat daya kontraksi jantung yang lemah, sehingga memperkuat fungsi pompa. Seringkali diuretika dikombinasi dengan digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan jalan memperbaiki volume-menit jantung. Zat-zat inotrop positif lainnya , seperti dopaminergika (dopamine, ibopamin, dan lain-lain), tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotrop negative. Obat-obat hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung, dan sebagainya). Penghambat fosfodieterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel-sel jantung.
c. Penghambat ACE
Banyak digunakan pada gagal jantung kronis, juga setelah infark pada pasien tertentu. AT-II- blockers (Losartan, Valsartan, Irbesartan, dan lai-lain) kini sudah mulai digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah, yakni beban darah masing-masing sebelum dan sesudah mencapai jantung.
d. Vasodilator Koroner
Juga berefek mengurangi beban jantung, seperti Nitroprusida (i.v.), Prazosin, dan Hidralizin. Obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri. Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah. Mengenai penggunaan antagonis Ca tidak terdapat kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatifnya.
3. Menghilangkan Faktor yang Memperburuk Gagal Jantung.
Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.
Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

B. ARITMIA
Kerja jantung secara garis besar sebagai berikut, kontraksi myocard diatur oleh aliran listrik kecil. Di dinding serambi kanan terdapat suatu pacemaker alami (simpul sinus), yang secara teratur melepaskan arus listrik kecil. Impuls ini menjalar melalui kedua serambi dan kedua bilik, karena antara kedua serambi dan kedua bilik terdapat suatu lapisan isolasi. Impuls dapat melalui batas ini ke bilik hanya di suatu tempat, yakni di simpul A-V (Atrio ventrikular). Di sini arus ditahan sekadar sampai bilik terisi penuh dengan darah secara optimal, sehingga dicapai fungsi pompa yang seefisien mungkin. Impuls lalu menjalar dengan cepat melalui syaraf-syaraf Bundle dari HIS kedua bilik. Dengan demikian, setiap kali sesudah serambi menguncup, segera (setelah ca 0,18 sekon), bilik akan berkontraksi. Ritme normal terletak antara 70-80 denyut per menit.
Tidak menutup kemungkinan bahwa jantung mengalami berbagai macam gangguan seperti pada aritmia yang berupa kelainan dalam kecepatan, irama jantung, tempat asal dari impuls atau gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Secara klinis aritmia ventrikel dibagi atas yang benigna, yang dapat menjadi maligna (potensial maligna) dan maligna yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Aritmia tersebut dapat timbul karena kelainan dalam pembentukan impuls, konduksi impuls atau keduanya( penyaluran impuls abnormal). Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasikan frekuensi dan ritme pukulan jantung.
Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung (efek kronotop negatif); pada umumnya obat-obatan ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya (efek inotrop negatif). Penanganan aritmia dapat pula dengan cara tanpa obat,seperti pembedahan dan implantasi pacemaker (alat pacu jantung yang memberikan impuls ritmis buatan pada jantung). Sperti yang di ketahui bahwa aritmia tidak hanya satu jenis melainkan berbagai tipe.
1. Klasifikasi Aritmia menurut patologinya dibagi menjadi :
a) Aritmia yang berasal dari atrium
1. Bradikardi Sinus
Meningkatnya tonus parasimpatis (vagal), menyebabkan jantung berdenyut < 60 kali permenit. Depolarisasi berasal dari nodus sinoatrial (yang memberi nama sinus). Biasanya terjadi karena kenaikan tekanan dalam ronggakranial pada tumor otak. Penurunan frekuensi jantung juga terjadi pada hipofungsi kelenjar tiroid dan setelah kerusakan toksik (misalnya pada tifus atau infeksi virus). Penemuan EKG denyut lambat, tapi regular pada bidang irama.
 Pengobatan
Tidak diobati bila tak bergejala. Bila pasien mengalami angina, hipotensi, gagal jantung atau gejalanya. Obati dengan Atropin, Isoproterenol, Epinefrin. Tiap obat ini mencetuskan dominan simpatis.
2. Takhikardi Sinus
Meningkatnya tonus simpatis menyebabkan jantung terpacu (100-160 denyut/menit). Depolarisasi berasal dari nodus sinoatrial. Kemudian temuan EKG denyut cepat, tapi regular pada bidang irama.
 Pengobatan
Tidak diobati bila tak bergejala. Bila perlu pengobatan Propranolol (karena menurunkan kecepatan letupan nodus SA yang di induksi katekolamin dan memperlambat hantaran melalui nodus AV).
3. Takhikardi Atrium Multifokal
Depolarisasi berasal dari beberapa fokus atrium dengan interval tak teratur. Kecepatan tinggi (100-200 denyut/menit). dan tak teratur. Penemuan EKG Gelombang P ada tapi bentuknya Berbeda satu sama lain, interval P – R beragam.
 Pengobatan
Koreksi faktor presipitasi, bila penyebab dasarnya terkoreksi, bisa mulai: Verapamil, Kuinidin (keduanya memperlambat kecepatan hantaran sel-sel yang memacu secara abnormal).
4. Depolarisasi atrium prematur (PAT)
Denyut jantung prematur karena suatu fokus sel atrium meletup spontan sebelum nodus SA siap meletup. Penemuan EKG ganguan irama regular oleh gelombang P dini. Gelombag P dapat diikuti oleh QRS normal bila nodus SA dan ventrikel memiliki waktu untuk depolariasi.
 Pengobatan
Tak diobati bila tak bergejala. Bila bergejala obati dengan aritmia kelompok 1a: Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid.
5. Flutter Atrium
Fokus ektopik sel-sel atrium membangkitkan 250-350 impuls per menit. Ventrikel berespon terhadap tiap impuls kedua atau ketiga.irama atrium maupun ventrikel reguler. Penemuan EKG rangkaian 2-4 gelombang P berjarak dekat diikuti kompleks QRS normal.
 Pengobatan
• Pengembalian ritme paling baik dicapai dengan syok listrik dari pada dengan obat. Bila aritmianya sudah lama maka harus diberikan dulu obat antikoagulan selama beberapa waktu sebelum dilakukan syok listrik untuk mencegah emboli.
• Kontrol respon ventrikel dengan menekan hantaran nodus AV. Obat yang cocok: Digoksin, Propanolol, Verapamil.
• Ubah irama atrium menjadi irama sinus: Prokainamid IV .
6. Fibrilasi atrium
Fokus ektopik multipel sel-sel atrium membangkitkan 350-450 impuls per menit. sekali-kali ventrikel berespon terhadap sebuah impuls. Irama atrium maupun ventrikel tak teratur. Temuan EKG gelombang P tak dapat dilihat. Garis dasar tak teratur dengan kompleks QRS yang jaraknya tak sama.
 Pengobatan
• Bila hemodinamik stabil, kontrol respon ventrikel dengan meneken nodus AV: Digoksin, Propanolol, Verapamil.
• Ubah menjadi irama sinus: dengan Aritmia 1a, Prokainamid IV
• Kadang-kadang diberikan antikoagulan terutama pada penyakit katup atau myocard dan pada usia lanjut.

b) Aritmia yang melibatkan Taut A-V
1. A-V Reentry
Nodus AV terbagi menjadi satu jalur yang menghantar ke ventrikel dan stu jalur yang menghantar impuls KEMBALI ke atrium. Masuknya kembali impuls ke atrium menyebabkan atrium dan ventikel berkontraksi serempak. Penumuan EKG umumnya kompleks QRS normal yang mengikuti gelombang P normal. Gelombang P terbalik(kontraksi atrium retrograt) terbenam dalam QRS. Kecepatan 150-250 per menit.
 Pengobatan
Pijatan sinus karotis dapat menekan takikardi dengan meningkatkan tonus fagal. Alternatif: Verapamil, Propanolol, Digoksin.
2. Wolff-parkinson-white
Suatu bidang jaringan penghantar (selain nodus AV ) menghubungkan atrium dan ventrikel. Impuls yang mencapai ventrikel via nodus AV berputar balik ke atrium via jalur asesorius. Kemungkinan lain ragkaian ini dapat terbalik. Temuan EKG setiap gelmbang P cepat diikuti oleh sebuah QRS. Suatu ”gelombang delta” masuk ke QRS. Kecepatan bisa melebihi 300 denyut per menit.
 Pengobatan
• Bila gejala diperlambat hantaran AV dengan Verapamil, Propanolol, Digoksin.
• Perlambat hantaran jalur asesorius dengan Lidokain, Prokainamid.

c) Aritmia yang berasal dari Ventrikel
1. Depolarisasi ventikel prematur
Depolarisasi spontan fokus ektopik dalm ventrikel. Dianggap ringan bila kurang dari 6 per menit. penumuan EKG kompleks QRS lebar, tinggi yang tidak berhubungan dengan gelombang P. Gelombang T yang menonjol sering arahnya berlawanan dngan kompleks QRS.
 Pengobatan
• Biasanya tak diobati bila tak bergejala. Bila perlu pengobatannya dengan Lidokain IV, i.v Prokainamid IV.
• Penekanan jangka panjang bisa dicapai dengan obat kelas I.
2. Takikardi ventrikel
Biasanya akibat rangkaian reentri. Reentry A-V maupun Wolff-parkinson-white dapat berkembang menjadi takikardi ventrikel. Penumuan EKG komlpeks QRS lebar dengan sekmen ST abnormal dan pembelokan gelombang T (berlawanan arah dengan QRS). Sering disertai disosiasi AV dan blok cabang berkas kanan.
 Pengobatan
• Pengobatan akut adalah salah satu dari: Lidokain IV, Prokainamid IV, Betrilium IV.
• Obat oral digunakan untuk terapi kronik : Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid, Flekanid, Enkainid, Tokainid, Meksiletin.
3. Fibrilasi ventrikel
Letupan tak menentu dari banyak fokus ektopik dalam ventrikel. Kecepatan 350-450 denyut per menit. irama tak teratur.penemuan EKG sangat tak beraturan. Tak dapat membedakan gelombang atau kompleks normal.
 Pengobatan
Mengancam jiwa. Bila kardioversi gagal, diberikan epinefrin sebelumdefibrilasi. Bila ini gagal, gabungkan Lidokain IV dan Defibrilasi. Lalu dapat digunakan dosis tambahan Lidokain atau Bretilium dengan defibrilasi.

2. Pengobatan Secara Umum
Gangguan ritme yang bertalian dengan infark jantung mesti dilakukan dengan segera, karena sering berakibat fatal. Selain dengan pembedahan pengobatan juga bisa dilakukan dengan obat-obatan. Penggolongan obat aritmia dilakukan menurut klasifikasi Vaughn Williams atas dasar sifat elektrofisiologisnya yang diukur di sel-sel myocard tertentu dalam 4 kelas sebagai berikut :
a) Golongan I ( Zat-zat stabilisasi membran/ /antifibrilansia )
Disebut juga efek kinidin atau efek anesteti lokal. Zat ini sangat mengurangi kepekaan membran sel jantung untuk rangsangan akibat penghambatan pemasukan ion Na (antagonis Na) ke membran dan diperlambat depolarisasinya dan demikian memperkecil laju penghantaran rangsang. Hal ini meyebabkan kenaikan potensial generator yang lebih lambat, juga menurunkan kekuatan kontraksi jantung (Kerja inotrop negatif), efeknya ialah frekuensi jantung berkurang dan ritmenya menjadi normal kembali.
Dapat di bedakan menjadi 3 kelompok :
1. Golongan Ia (Kelompok Kinidin)
Zat-zat ini memperpanjang masa refrakter dan aksi potensial sel-sel myocard. Waktu istirahat saluran natrium tidak diubah dan bekerja sama kuat pada tiap potensial istirahat membran. Khusus untuk flater atria, flimer atria, takhikardia supraventrikular dan ventrikuler serta ekstrasistol. Cara kerjanya setelah pemberian obat dengan dosis rendah, karena kerja antikolinergik yang lebih dominan, frekuensi jantung akan meningkat dan penghantaran rangsang diperbaiki (yang dinamakan kerja paradoks kinidin. Untuk mencegah naiknya frekuensi ventrikel, terutama awal pengobatan, pada takhikardia supraventrikuler sebelum diberikan senyawa ini maka dianjurkan diberikan digitalis terlebih dahulu.
Contoh : Kinidin, Disopiramida, Ajmalin, Prajmalium, dan Prokainamida.
2. Golongan Ib (Kelompok Lidokain)
Zat-zat ini antara lain mempersingkat masa refrakter dan aksi potensial sel-sel myocard ; hanya aktif pada aritmia bilik (senyawa ini terutama bekerja pada daerah ventrikel dan sedikit pada atrium). Obat epilepsi fenitoin khusus digunakan pada aritmia akibat keracunan digoksin. Senyawa kelompok ini hanya sedikit mempengaruhi lamanya potensial aksi. Ini disebabkan oleh adanya percepatan repolarisasi akibat makin banyaknya ion kalium yang keluar sel sehingga waktu berlangsungnya potensial aksi tidak diperpanjang melainkan diperpendek. Antiaritmia ini juga memperkecil laju depolarisasi dan kerja ini lebih kuat pada potensial istirahat membran yang lebih rendah (kurang negatif), dari pada potensial istirahat membran normal dan bekerja pula memperpanjang waktu istirahat natrium.
Contoh : Lidokain, Mexiletin, Fenitoin, Apiridin (Fiboran), Tocainidine (Tonocard).
3. Golongan Ic (Kelompok Propafenon)
Memperpanjang sedikit masa refrakter dan aksi potensial. Terletak di antara kedua kelompok aritmika diatas. Senyawa ini hampir tida mempengarui lama potensial aksi bahkan memperpanjangnya. Sehubungan dengan ketergantungan kerja obat pada potensial istirahat membran, sifatnya seperti obat yang bekerja mirip lidokain.
Contoh : Propafenon, Indekainide (Decabid), Enkainid (Enkaid) dan Flecainida (Tambokor).
b) Golongan II ( Beta-blocker)
Mengurangi hiperaktivitas adrenergik di myocard dengan penurunan frekuensi dan daya kontraksinya. Obat ini digunakan untuk mengobati sinustakhikardia, Takhikardia supraventrikular, terutama kalau ini disebabkan oleh katekolamin. Disini juga harus diperhatikan bahwa obat ini menurunkan penghantaran rangsangan AV dan menekan rangsangan yang berasal dari pacu jantung ventrikel. Beberapa b-blocker (antara lain Propanolol, Asebutolol, Alprenolol, dan Oxprenolol) memiliki pula efek kelas Ia, sedangkan Sotalol termasuk kelas III. Propanolol, Metoprolol dan Timolol digunakan profilaksis setelah infark untuk mencegah infark kedua.
Contoh : Atenolol, Propanolol, Bisoprolol, Carteolol, Nadolol, Metoprolol, Asebutolol, Alprenolol, Esmolol.
c) Golongan III (K-chanels-blocker)
Akibat blokade saluran kalium, masa refrakter (refraktoriness serabut parkinje dan serabut otot ventrikel) dan lamanya aksi potensial diperpanjang secara hampir selektif. Hal ini menyebabkan aritmia arus balik ditiadakan. Obat ini menghambat aktivitas sistem syaraf otonom secara nyata. Obat ini berefek lemah terhadap ambang potensial diastolik tetapi meninggikan secara nyata ambang fibrilasi ventrikel, bahkan tidak mempunyai efek terhadap vagal. Amiodaron efektif terhadap aritmia serambi dan bilik, jika diberikan bersama digoksin akan meninggikan kadar plasma digoksin. Kerja antikoagulan turunan dikumarol akan diperkuat oleh Amiodaron, Sotalol terutama pada aritmia bilik.
Contoh : Amiodaron, Sotalol, Bretylium (Bretylate).
d) Golongan IV (antagonis kalsium)
Akibat penghambatan pemasukan ion Ca (antagonis kalsium) dengan demikian mengurangi laju depolarisasi, potensi aksi yang lebih lambat pada sinus dan nodus AV dan memperpanjang waktu penghantaran rangsang atrio ventrikuler serta memperpanjang waktu refrakter efektif dan menekan potensial akhir, yang dapat menyebabkan gangguan ritmus jantung. Efek ini merupakan efek langsung dari penyekatan kanal Ca. Depresi nodus AV menyebabkan penurunan respon ventrikel pada fibrilasi atau flutter atrium dan menghilangkan takhikardia supraventrikel paroksismal. Efek terhadap saraf otonom yaitu mempunyai aktivitas penghambat adrenoreseptor α. Tetapi tidak mempunyai efek anti kolinergik dan penghambatan adrenoreseptor β.
Contoh : Verapamil dan Diltiazem.
e) Golongan Lain
Golongan ini seperti Digitalis memperlihatkan khasiatvagotonik, yang menyebabkan penghambatan aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium. Efek elektrofisiologik yang di timbulkan oleh efek ”tak langsung” digitalis ini adalah hiperpolarisasi, pemendekan aksi potensial atrium dan peningkatan masa refrakter di nodus AV. Efeknya terhadap nodus AV ini dimanfaatkan untuk mengakhiri aritmia arus pada nodus AV. Dan untuk mengendalikan denyut ventrikel pada fibrilasi atrium. Digitalis khusus berguna pada fibrilasi atrium yang menyertai payah jantung, dimana pada keadaan ini antagonis kalsium atau penyekat reseptor beta, bila diberikan sebagai obat antiaritmia akan memperburuk fungsi jantung.
Contoh : Digitalis, Adenosin, Magnesium.

Namun obat-obat ini dapat memiliki efek samping yang umumnya berupa :
1) Dekompensasi
Yang dapat di induksi atau diperburuk akibat efek inotrop negatif yang sedikit banyak dimiliki kebanyakan anti aritmika, khususnya Kinidin dan Disopiramida.
2) Efek aritmogen
Yakni menimbulkan atau memperburuk aritmia (bilik), khususnya zat-zat kelas I dan III (Flekainida).
3) Gangguan penerusan impuls (AV blok) dan bradycardia
4) Gangguan lambung-usus
Nausea, mual, diare, anorexia,
5) Efek neurologis
Neuropati perifer, tremor, nyeri kepala, lelah, sukar tidur, impian khayal,

Bagi wanita hamil dan menyusui
Tidak dianjurkan menggunakan antiaritmia karena dalam kebanyakan hal belum diketahui keamananya. Pengecualianya adalah Lidokain yang dianggap aman selama masa hamil, tetapi sedikit mencapai air susu ibu.

BAB III
PEMBAHASAN

A. OBAT-OBAT PADA GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. KAPTROPIL
a) Farmakologi dan Indikasi
Kaptropil secara farmakologi adalah suatu inhibitor ACE (Angiotensin Converting Enzim). Onset cepat dan durasi pendek yang dipunyai kaptropil adalah secara menguntungkan untuk menilai pasien yang toleran terhadap inhibitor ACE tetapi tidak tepat selama penggunaan jangka panjang. Kaptropil untuk hipertensi ringan sampai sedang dan hiprtensi berat yang resisten terhadap pengobatan lain, gagal jantung kongestif, setelah infark miokard, nefropati diabetik.
b) Farmakokinetika
Bioavailabilitas oral sekitar 65%, makanan menurunkan absorpsi, sebaiknya obat ini digunakan pada saat perut kosong. Kira-kira 50% dosis dimetabolisme, terutama kaptropil disulfida, dimana invivo dapat dirubah kembali menjadi kaptropil aktif. Ekskresi lewat urin kaptropil dalam bentuk tak berubah sebesar 24-38% setelah 24 jam.
c) Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap inhibitor ACE, penyakit renovaskular: slenosis aortic atau obstroksi keluarnya darah dari jantung angiodema kehamilan.
d) Adverse reactions & side effect
Mirip pada enalapril, meskipun ruam kulit dan perubahan pengecap dapat lebih umum dan batuk kurang umum.
e) Interaksi Obat
Inhibitor ACE dapat menguatkan efek obat hipoglikemik oral dan meningkatkan neutropenia yang disebabkan oleh azothioprin dan reaksi hipotensif bila digunakan dengan larutan protein plasma IV. Fenothiazin dapat meningkatkan efek inhibitor ACE. Inhibitor ACE dapat meningkatkan kadar digoxin dalam serum.
f) Perhatian dalam penggunaan
Kehamilan paling baik menghindari penggunaan inhibitor ACE. Dimonitor pasien dengan restriksi garam dalam makanan, terapi diuretika, atau dialisis setelah dosis awal. Titrasi sediaan secara lambat sampai dosis efektif minimal pada pasien dengan gangguanfungsi renal atau penyakit kolagen vaskular atau pasien yang menerima oba-obat yang merubah jumlah WBC atau fungsi imun. Pasien dengan stenosis aortic dapat menurunkan perfusi koroner bila dititrasi dengan inhiitor ACE. Peninggian dalam Crs (serum creatinine concentration) dan BUN (blood urea nitrogen) barangkali memerlukan pengurangan dosis atau menghentikan obat. Pasien dengan stenosis renal unilateral atau bilateral cenderung Crs dan BUN meningkat.

2. DIGOXIN
a) Farmakologi dan Indikasi
Digoxin adalah glikosida digitalis dapat menimbulkan efek inotropik positif melelui perbaikan kemampuan kalsium terhadap kontraktilitas otot jantung, yang menaikkan cardiac output dalam CHF (Congestive Heart Failure). Dalam CHF digoxin memperbaiki gejala-gejala CHF tetapi tidak merubah kematian masa panjang. Aksi antiaritmia digoxin utamanya disebabkan oleh suatu kenaikkan masa refrakter nodus AV melalui naiknya tonus vagus, withdrawal simpatetik, dan mekanisme secara langsung. Digoksin juga menimbulkan vasokontriksi yang sedang secara langsung pada otot polos pembuluh darah vena. Digoxin digunakan untuk pengobatan gagal jantung, aritmia supraventikular (terutama fibrilasi atrium).
b) Farmakokinetik
Hal Keterangan
Onset dan durasi Onset intra vena 14-30 menit;mencapai puncak 1,5-5 jam;
Sedikit lebih lambat setelah pemakaian oral.
Absorbsi oral sebesar 70±13 %dari tablet; 85 % dari eliksir; 95 % dari kapsul. Perputaran kembali enterohepatik digoxin dapat setinggi 30 %. Ikatan protein terhadap albumin sebesar 25±5 %; Vd = 7-8 L/kg; Cl = 0,16 ± 0,036 L/kg; keduanya tergantung pada fungsi renal. Obat ini diekskresi 60±11% bentuk tidak berubah dalam urin pasien dengan fungsi renal yang normal. Metabolit aktif termasuk digitoksigenin, bisdigitoksosid, digoksigenin monodigitoksosid, dan dihidrodigoksin.
Kadar obat dalam serum Terapetik 0,5-2 μg/L (0,6-2,5 nmol/L; toksik >3 μg/L (3,8 nmol/L). Tanda atau gejala toksisitas dapat jelas dibawah 3 μg/L, khususnya bila ada faktor-faktor resiko yang lain. Dalam CHF sepertinya tidak ada kemajuan dalam pemeliharaan kadar digoxin diatas 1 μg/L. Ditentukan sempel darah untuk kadar digoxin sedikitnya 4 jam setelah pemberian dosis IV dan 6-8 jam setelah dosis oral untuk memberikan keseimbangan kompartemen sentral dan jaringan. Konsentrasi digoxin (substansi imunoreaktif mirip digitalis) telah dideteksi pada pasien dengan gagal renal, neonatus, wanita hamil, dan itu dengan penyakit hepar berat yang tidak menerima suatu glikosida digitalis.
Waktu paro Waktuparo fase α sebesar 0,5-1 jam; fase ß sebesar 3,5-4,5 hari pada pasien aneprik.

c) Kontraindikasi
Kardiomiopati obstruktif hipertropik; orang yang diduga intoksikasi digitalis; blok jantung derajat kedua atau ketiga tanpa pemacu mekanik; fibrilasi atrial dengan alat ekstra AV; fibrilasi ventrilasi.
d) Adverss Reaction & Side Effect
Gangguan yang nampak terkait dengan kadar obat dalam serum terjadi sampai 25% pada pasien dengan intoksikasi digoksin. Gangguan tersebut termasuk mengaburkan penglihatan, pewarnaan kuning atau hijau, cahaya kerlap kerlip atau lingkaran cahaya (flickering light or halos), kebutaan warna merah hijau. Gejala gastro intestinal sering terjadi dan termauk abdomen merasa tidak nyaman, anoreksia, nausea dan vomiting. Efek samping CNS sering terjadi tetapi tidak spesifik, seperti kelemahan, kelesuan, disorientasi, agitasi dan kegelisahan. Halusinasi dan psikhosis telah dilaporkan. Reaksi : ginekomastia, dan thrombositopenia jarang terjadi.
e) Interaksi Obat
ß bloker dapat menjadikan lebih buruk CHF atau digoxin-induced bradycardia. Kehilangan kalium yang disebabkan karena amphoterisin B atau diuretika can menyokong terhadap tokisitas digitoksin. Inhibitor ACE, amiodaron, bepridil, diltiazem, nifedipin, quinidin, dan verapamil daat menaikkan kadar digoksin. Antasida oral, kaolinpektin, neomisin oral, dan sulfasalazindapt mengurangi absorbsi digoksin. Penisillamin dapat menurunkan kadar digoksin dalam serum.
f) Perhatian Dalm Penggunaan
Abnormlitas elektrolit yang mengatur awal terhadap toksisitas digoksin termasuk hipokalemia, hipomagnesea, dan hiperkalsemia. Hipothirodisme dapat mengurangi kebutuhan akan digoksin karena Vd dan Cl yang lebih rendah. Obat ini digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit pulmoner karena hipoksia dapat membuat peka miokard terhadap aritmia dan meningkatkan resiko toksisitas Bradiaritmia serius can terjadi dengan sick sinus syndrome, tetapi ada kontroversiil mengenai efek klinikal yang penting pada nodus SA. Digoksin dapat meningkatkan ukuran infark pada bukan gagal jantung.

B. OBAT-OBAT PENYAKIT JANTUNG ARITMIA
1. KUINIDIN (Obat Golongan Ia)
Stereoisomer (dekstro) dari kuinidn ini berkhasiat anti malaria lemah dan antiaritmia (kelas Ia) berdasarkan penurunan kepekaan sel-sel jantung bagi rangsangan (efek stabilisasi membran). Frekuensi pukulan dikurangi (kronotrop negatif) dan masa reflaktor (kebal bagi rangsangan) diperpanjang, sedangkan penyaluran impuls diperlambat. Gaya kontraksi (inotrop negatif) dikurangi pula tetapi agak ringan. Memiliki antikolinergik, kuinidin terutama digunakan untuk profilaksis, fluttering serambi, dan terapi tachyaritmia supra ventrikuler.
a) Sifat Farmakokinetik
Resorpsinya : Dari usus hampir lengkap,PP rata-rata 85%, plasma waktu paruh 6-8 jam. Ekskresi metabolitnya terutama melalui kemih (15% utuh dan 5% lewat tinja). Kuinidin terikat protein 90%, (α 1- acidic glycoprotein dan albumin). Obat ini didistribusikan dengan cepat ke hampir semua organ kecuali ottak dan volume distribusinya (Vd) adalah 2-3 liter per kilogram.
b) Mekanisme Kerja
Menekan otomatisitas fokus ektopik. Memperlambat kecepatan konduksi dalam atrium dan sel-sel His-Purkinje. Memperpanjang periode refrakter diseluruh jantung (kecuali nodus) dan jalur asesorius, mempunyai efek antikolinergik yang sesungguhnya dapat meningkatkan konduksi A-V pada pasien dengan depolarisasi atrium cepat.
c) Indikasinya
Takhikardi atrium multifokal, depolarisasi atrium prematur, depolarisasi ventrikel prematur, fibrilasi atrium. Kuinidin dapat meningkatkan digoksin dan digitoksin dalam darah, juga efek derifat kumarin dapat diperkuat. Enzim induktor, seperti fenitoin, fenobarbital dan rifampisin dapat mempercepat perombakan kinidin.
d) Efek Samping
Yang tersering berupa lambung-usus. Dapat terjadi pula reaksi alergi kulit (exanthema), perubahan darah (anemia hemolitis, trombocytopenia), cinchonisme (keracunan akibat penggunaan lama preparat kina): antara lain, nyeri kepala, kuping berdengung, pusing, demam,dan gangguan penglihatan. Wanita hamil dan menyusui tidak boleh diberikan kuinidin dan produk kina lainnya, karena bersifat teratogen.
e) Interaksi obat
Fenobarbital dan Fenitoin meningkatkan metabolisme kuinidin. Kuinidin meningkatkan kadar digoksin plasma, menambah hipotensi yang diinduksi vasodilator dan memperkuat warfarin.
f) Dosis
Profilaksis arteri serambi oral 3-4 dd , 200-400 mg, tablet retard 2 dd 750 mg.
Aritmia bilik semula 200 mg, lalu setiap 3 jam 200 mg sampai efek tercapai, tablet retrad 2 dd 500-250 mg.
g) Perubahan EKG
Memperpanjang interval QT dan QRS.
h) Bentuk sediaan
Tablet : 200 mg ( kuinidin sulfas)
Tablet : 250 mg ( kuinidin bisulfat)
Ampul 150 mg/3 ml

2. TOKAINID (Obat Golongan Ib)
Merupakan derivat- propanamida dengan khasiat mirip lidokain, tetapi aktif secara oral. Khususnya digunakan pada aritmia ventrikuler yang tak dapat ditangani oleh anti aritmia lain.
a) Sifat Farmakokinetiknya
PO diabsorbsi secara baik (100%). Separuh dimetabolisme oleh hati, separuh diekskresi dalam bentuk tak diubah oleh ginjal.
b) Sifat Farmakologinya (Mekanisme Kerja)
Menurunkan otomatisitas nodus AV dan fokus ektopik. Memperpendek periode refrakter pada atrium, nodus AV dan ventrikel. Memperpanjang periode refrakter pada jalur asesorius.
c) Indikasi
Depolarisasi ventrikel prematur, takikardi ventrikel. (aritmia ventrikel yang mengancam jiwa).
d) Efek Samping
Pusing, tremor, kekacauan, parestesi, mual, muntah dan fibrosis paru, penekanan sumsum tulang. Kelainan darah yang serius.
e) Interaksi Obat
Toksisitas bertambah tanpa manfaat teraupetik bila digabung dengan anti aritmia kelompok Ib lain.
f) Dosis
Oral : 3 dd 400 mg, iv 10 mg/kg dalam 15-30 menit.
g) Perubahan EKG
Dapat memperpendek interval QT.

3. PROPAFENON (Obat Golongan Ic)

Senyawa propiofenon ini berdaya anti aritmia kelas Ic, juga memiliki khasiat beta-blocker, antagonis ca, dan antikolinergis.
a) Sifat Farmakokinetiknya
PO 10 % populasi memetabolisme obat lambat, resorpsinya dari usus cepat daan hampir lengkap, tetapi mengalami FPE, BAnya variabel dan tergantung pula dari besarnya dosis. Pp nya di atas 95 % , t½nya 2-10 jam, kecuali pada kekurangan enzim hidroksilase (7 %) 12-32 jam. Dalam hati praktis dirombak seluruhnya, dan metabolitnya rata-rata 28 % diekskresikan lewat kemih dan 57% lewat empedu dan tinja.
b) Mekanisme Kerja
Memperlambat konduksi menyeluruh, memperpanjang kondisi refrakter atrium dan ventrikel, mempunyai efek pemblokan pintu masuk kalsium dan adrenergik β lemah.
c) Indikasi
Terapi kronis untuk takikardi ventrikel. Tetapi juga digunakan pada aritmia supraventrikular yang kurang dapat dikendalikan oleh obat lain.
d) Efek Samping
Mual, pusing, konstipasi, perubahan sensasi rasa, di mulut, memperburuk gagal jantung atau aritmia. Gangguan lambung-usus, penglihatan, sesak nafas, hipotensi ortostatis,
e) Interaksi Obat
Propafenon meningkatkan kadar plasma propanolol, digoksin, warfarin. Simetidin meningkatkan kadar propafenon.
f) Dosis
Oral semula 3 dd 150 mg p.c , jika perlu berangsur-angsur dinaikkan sampai maksimum 900 mg sehari iv. Secara indiviual.
g) Perubahan EKG
Memperpanjang interval PR dan QRS.

4. PROPRANOLOL (Obat Golongan II)
Obat ini termasuk dalam obat golongan beta bloker selektif yang mempunyai kerja lebih spesifik dan lebih kuat sehingga efek bronkokonstriksi lebih kecil. Obat ini mempunyai kerja memblok reseptor adrenergik β1 & β2. menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung.dan ↓ pelepasan renin. Bronkokonsttriksi melalui antagonisme reseptor β2.
a) Sifat Fisiko Kimia
 Propranolol hidroklorida mengandung tidak kurang dari 98,0% dan tidak lebih dari 101,5% C16H22NO2.HCl, dihitung terhadap zat yang telah dikeringkan.
 Pemerian, serbuk hablur; putih atau hampir putih; tidak berbau; rasa pahit.
 Kelarutan, larut dalam air dan dalam etanol; sukar larut dalam kloroform; praktis tidak larut dalam eter.
b) Sifat Farmakologi (Mekanisme Kerja)
Antagonis reseptor adrenergik β ↓ frekuensi jantung, kontraktilitas dan otomatisitas. Memperpanjang waktu konduksi A-V dan refrakter.
c) Sifat Farmakokinetik
 Beta-blocker pertama ini memiliki efek lokal-anestetik kuat,tetapi tidak kardioselektif dan tidak memiliki ISA.
 Resorpsinya, dari usus baik, tetapi FPE besar, hingga hanya 30% mencapai sirkulasi besar. Sebagian besar zat ini diubah dalam hati menjadi derivat-hidroksinya yang aktif. PP-nya 90%, plasma- t½-nya 3-6 jam. Bersifat sangat lipofil, sehingga distribusinya di jaringan dan otak baik dengan sering kali menimbulkan efek sentral.
 ADME :semuanya diabsorpsi dengan baik (>dari 90%) dari saluran cerna, tetapi bioavailibilitasnya rendah (tidak lebih dari 50%) karena mengalami metabolisme lintas pertama yang ekstensif di hati. Eliminasinya melalui metabolisme di hati sangat ekstensif sehingga obat utuh yang diekskresi melalui ginjal sangat sedikit (<10%). Kelompok ini mempunyai waktu paruh eliminasi yang pendek, yakni berkisar antara 3-8 jam.
d) Indikasi
Hipertensi; feokromositoma; angina; aritmia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, takikardi ansietas, dan tirotoksikosis (tambahan); profilaksis setelah infark miokard; profilaksis migrain dan tremor essensial.
e) Kontraindikasi
Asma atau riwayat penyakit paru obstruktif, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata, sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua/tiga, syok kardiogenik; feokromositoma.
f) Efek Samping
Bradikardi, gagal jantung, gangguan konduksi, bronkospasme, vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur; jarang ruam kulit dan mata kering, eksaserbasi psoriasis
g) Interaksi obat
Kemungkinan nlok nodus A-V fatal bila dikombinasi dengan digoksin.
h) Dosis
Aritmia Fekromositoma (hanya bersama alfa bloker), 60mg sehari selama 3 hari sebelum pembedahan atau 30mg sehari pada pasien yang tidak cocok untuk pembedahan. Untuk anak : 0,25-0,5 mg/kg BB 3-4 x/hari.
Aritmia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, takikardi ansietas, dan tirotoksikosis (tambahan), 10-40mg 3-4x sehari.
Profilaksis setelah infark miokard, 40mg 4x sehari selama 2-3 hari, kemudian 80mg 2x sehari, mulai 5-21 hari setelah infark.
Profilaksis migraine dan tremor esensial, dosis awal 40mg 2-3x sehari; dosis pemeliharaan 80-160 mg sehari.
Injeksi intravena, aritmia, dan krisis tirotoksik, 1mg selama 1 menit; jika perlu ulang pada interval 2 menit; maksimal 10mg (5mg dalam anestesia).
i) Perubahan EKG
Frekuensi jantung lambat, memperpanjang interval P-R.
j) Bentuk Sediaan
Tablet : 10 mg; 40 mg
Tablet (salut selaput) : 10 mg

5. AMIODARON (Obat Golongan III)
Senyawa benzuran ini berkhasiat sebagai anti aritmia kelas III, tetapi juga memiliki sifat antiaritmia kelas I, sepeerti peningkatan ambang-rangsang, da perlambatan penerusan impuls. Efek inotrop negatifnya ringan. Di samping itu, juga berdaya antiadrenergis dan vasodilatasi.
a) Sifat Farmakokinetik
PO/iv. Resorpsinya dari usus lambat dan tidak konstan dengan BA. 22-86 %. Mulai kerjanya baru sesudah 2-21 hari, tetapi dapat bertahan sampai 60 hari setelah pemberian obat dihentikan (Respon maksimal dapat berminggu-minggu). PP nya ca 96 %, plasma t½ nya panjang sekali 40-50 hari. Dari sebagian zat dalam hati dibebaskan iod, yang diekskresikan sebagai iodida lewat kemih. Sisanya dikeluarkan oleh hati dan tinja. Kadar serum kurang berkorelasi dengan keampuhan.
b) Mekanisme Kerja
Menurunkan otomatisitas nodus SA dan fokus ektopik, menurunkan konduksi menyeluruh dan meningkatkan periode refrakter menyeluruh
c) Indikasi
Penghambat efektif fibrilasi ventrikel, takikardi ventrikel, Wolff-Parkinson-White.
d) Kontra Indikasi
Bradikardia sinus, blok SA, kecuali bila digunakan pacu jantung, hindarkan pada gangguan konduksi yang nerat atau penyakit nodus SA gangguan funsi tiroid , hamil dan menyusui. Sensitivitas terhadap iodium hindari pemberian intra vena pada gagal nafas yang berat, kolaps sirkulasi, hipotensi arterial yang berat.
e) Efek Samping
Doposit kornea (reversible = endapan di selaput tanduk mata tanpa gejala) hipo atau hipertiroid, fotosensitifitas (reaksi kulit yang dapat berwarna abu-abu-biru), tokksisitas paru-paru (penurunan fungsi pneumonitis,fibrosis), dengan resiko kematian 10 %. bradikardi (jarang berat). Juga dapat memperkuat efek antikoagulansia oral dan digoksin. Wanita hamil dan menyusui tidak boleh menggunakan amiodaron, karena dapat mengakibatkan struma pada janin.
f) Interaksi Obat
Meningkatkan kadar serum digoksin, warfarin, flekainid.
g) Dosis
Oral Aritmia Ventrikuler awal 800-1600 mg/hari selama 1-3 minggu. Aritmia Supraventrikuler Permulaan 3 dd 200 mg d.c (HCL) selama 1-2 minggu, pemeliharaan 200-400 mg sehari.
Infus intra vena via kateter kaval 5 mg/kg selama 20-120 menit dengan pemantauan EKG. Maksimal 1,2 g dalam 24 jam. Pemeliharaan 10-20 mg/kgBB.
h) Perubahan EKG
Memperpanjang PR, QRS, dan QT.
i) Bentuk sediaan
Tablet : 200mg

6. VERAPAMIL ( Obat Golongan IV)
Verapamil adalah obat Aritmia golongan III penghambat saluran kalsium yang memperpanjang konduksi nodus AV, digunakan untuk mengubah kembalinya lagi takhikardi supra ventrikular dan irama ventrikular yang lambat pada fibrilasi atau flater atrial. Karena verapamil menurunkan kontraktilitas dan resistans arteriola, digunakan pada angina disebabkan oleh obstruksi atau vasospasme koroner. Verapamil juga efektif pada pengobatan hipertensi, kardiomipati dan propilaksis. Mekanisme kerjanya influks kalsium, mendilatasi arteriol perifer, melindungi miokardium selama iskemia singkat . Mempunyai aktivitas pemblokan adrenergik alfa.
a) Sifat Fisiko Kimia
 Verapamil Hidroklorida mengandung tidang kurang dari 99,0% dan tidak lebih dari 100,5% C27H38N2O4.HCl,dihitung terhadap zat yang telah dikeringkan.
 Pemerian, serbuk hablur, putih atau hampir putih; praktis tidak berbau; rasa pahit.
 Kelarutan, larut dalam air; mudah larut dalam kloroform; agak sukar larut dalam etenol; praktis tidak larut dalam eter.
b) Sifat Farmakologi ( Mekanisme Kerja)
 Verapamil adalah obat yang menurunkan otomatisasi nodus SA dan fokus ektopik.
 Menurunkan masuknya Ca++ ke dalam sel-sel miokardial,
 Menurunkan konduksi dan meningkatkan periode refrakter nodus AV.
c) Sifat Farmakokinetik
 Resorpsinya dari usus ca 90% dengan BA lebih kurang 43% berhubung FPE besar, PP-nya lebih kurang 90%, plasma-t½-nya 4,5-12 jam. Di dalam hati,zat ini dirombak menjadi lebih kurang 12 metabolit ( termasuk norverapamil aktif), yang diekskresikan lewat kemih (70%) dan tinja (15%).
 Onset dan Durasi : pemberian IV onset segera terjadi durasi selama 2-6 jam .sampai 12 jam pada pemakaian lama.
 Kadar obat dalam serum : 50-400 µ/L (100-800 nmol/L).
 Waktu paro Verapamil fase α 5-3 menit . fase β 4±1,5 jam dapat meningkatkan selama penggunaan dalam waktu yang lama 13.6 ± 3,9 jam pada penyakit hepar yang berat.
d) Indikasi
Verapamil biasanya efektif untuk takikardia atrium multi fokal, flutter atrium, fibrilasi atrium, Reentry A-V, Wolff-Parkinson-White. Juga untuk hipertensi ringan sampai sedang; aritmia supraventrikel; angina; hipertensi.
e) Kontraindikasi
Hipertensi, bredikardi, AV blok derajat dua atau tiga, sindroma sinus sakit, syok kardiogenik; blok SA; riwayat gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri terganggu yang bermakna, sekalipun terkendali dengan terapi; fibrilasi atau fluter atrium sebagai komplikasi sindrom WPW.
f) Efek Samping
Konstipasi; juga mual, muntah, pusing, sakit kepala, muka merah, letih, edema pergelangan kaki; jarang terjadi gangguan hati yang reversibel, reaksi alergi (eritema, gatal); ginekomastia dan heperplasia gusi setelah pengobatan jangka panjang (jarang terjadi); setelah pemberian intravena hipotensi, bradikardi, blok jantung,dan asistol.
g) Interaksi Obat
Verapamil dapat meningkatkan kadar beberapa obat dalam serum, termasuk karbamazepin, siklosporin, digoksin. Meningkatkan penekanan nodus A-V oleh digoksin atau propanolol dapat berkembang menjadi blok A-V. Barbiturat-barbiturat dan rifampisin dapat meningkatkan metabolisme Verapamil.
h) Dosis
Dosis dewasa : untuk aritmia supra ventrikular 5-10 mg (0,075 – 0,15 mg/kg) paling sedikit sampai 2 menit (3 menit pada orang tua ) dapat diulang dengan 10 mg (0,15 mg/kg) dalam 30 menit bila aritmia tidak berakhir atau keinginan titik akhir tak tercapai. Iv atau infus konstan
Dosis Geriatri : 4-8 mg/kg dibagi menjadi 3 dosis ( per oral)
Untuk umur < 1tahun : 0,1-0,2 mg/kg
Untuk umur 1-15 tahun : 0,1 -0,3 mg/kg maksimum 5 mg sampai 2-3 menit.
i) Perubahan EKG
Frekuensi jantung lambat. Memperpanjang interval PR dan QT.
j) Bentuk Sediaan
- Tablet : 40mg, 80mg, 120mg
- Tablet SR : 120mg, 180mg, 240mg
- Kapsul SR : 100mg, 120mg, 180mg, 200mg, 240mg, 300mg
- Injeksi : 2,5 mg/ml




BAB IV
PENUTUP

Gagal jantung kongestif adalah suatu gangguan jantung apabila jumlah darah yang dipompa tidak cukup untuk mengedarkan oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Hal-hal yang sering menyebabkan gagal jantung adalah masalah/kerusakan otot jantung, penyempitan pembuluh darah koroner jantung, tekanan darah tinggi, irama jantung yang tidak teratur, keracunan zat (contoh alkohol), kerusakan/masalah pada katup jantung, penyakit kencing manis, penyakit kelenjar gondok, & penyakit jantung bawaan.
Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan kontraktilitas jantung (efek inotropik positif), yang memperbaiki ketidakseimbangan karena kegagalan tersebut. Pengobatan dapat dilakukan dengan cara :
Diuretika
Mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang.
Glikosida Jantung
Memperkuat daya kontraksi jantung yang lemah, sehingga memperkuat fungsi pompa. Penghambat fosfodieterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel-sel jantung.
Penghambat ACE
Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah, yakni beban darah masing-masing sebelum dan sesudah mencapai jantung.
Vasodilator Koroner
Obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri. Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah.

Aritmia adalah salah satu penyakit jantung yang terjadi karena gangguan irama jantung yang ditimbulkan oleh pembentukan impuls atau/dan penyaluran impuls abnormal. Anti aritmia merupakan seyawa yang digunakan untuk menormalkan denyut jantung. Bergantung pada jenis ganguan ritmus, obat yang digunakan untuk obat ini haruslah
 Meninggikan atau menurunkan denyut jantung,
 Menekan pembentukan rangsang ektopik,
 Meninggikan atau menurunkan laju penghantaran rangsang.
Penanganan aritmia dapat pula dengan cara tanpa obat,seperti pembedahan dan implantasi pacemaker. Untuk pemberian obat-obatan dapat di bagi sebagai berikut :
1) Obat gagal jantung kongestif
Pengobatan dapat dilakukan dengan cara :
Diuretika
Mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang.
Glikosida Jantung
Memperkuat daya kontraksi jantung yang lemah, sehingga memperkuat fungsi pompa. Penghambat fosfodieterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel-sel jantung.
Penghambat ACE
Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah, yakni beban darah masing-masing sebelum dan sesudah mencapai jantung.
Vasodilator Koroner
Obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri. Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah.
2) Obat Aritmia
 Golongan I ( Zat-zat stabilisasi membran/ /antifibrilansia )
Mengurangi kepekaan membran sel jantung untuk rangsangan akibat penghambatan pemasukan ion Na (antagonis Na) ke membran dan diperlambat depolarisasinya. Dapat di bedakan menjadi 3 kelompok :
 Golongan Ia (kelompok kinidin)
Zat-zat ini memperpanjang masa refrakter dan aksi potensial sel-sel myocard.

 Golongan Ib (kelompok lidokain)
Mempersingkat masa refrakter dan aksi potensial sel-sel myocard ; hanya aktif pada aritmia bilik.
 Golongan Ic (kelompok propafenon)
Memperpanjang sedikit masa refrakter dan aksi potensial.
 Golongan II ( Beta-blocker)
Mengurangi hiper aktivitas adrenergik di myocard dengan penurunan frekuensi dan daya kontraksinya.
 Golongan III (K-chanels-blocker)
Masa refrakter dan lamanya aksipotensial diperpanjang.
 Golongan IV (antagonis kalsium)
Penyaluran impuls AV diperlambat dan masa refrakter diperpanjang.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar